Edición Médica

Douglas Hanahan, del Instituto Suizo de Investigación Experimental del Cáncer de la Escuela Politécnica Federal de Lausana.

Redacción. Bogotá
Un estudio dirigido por el grupo de Douglas Hanahan, del Instituto Suizo de Investigación Experimental del Cáncer de la Escuela Politécnica Federal de Lausana ha logrado identificar una combinación de medicamentos que logra acabar con resistencias del cáncer a la inmuniterapia.
 
De acuerdo con una publicación de la revista científica ‘Immunity’, este novedoso enfoque de los científicos ha permitido que el tratamiento de pacientes con cáncer, además, ya cuenta con casos de remisión a largo plazo.
 
No obstante, de acuerdo con los resultados del estudio, un gran número de pacientes siguen sin responder a la inmunoterapia, o si lo hacen, el efecto es temporal ya que se propone entender cómo actúa el cáncer al someterse a este tipo de tratamiento.
 
Sobre el estudio

En el nuevo estudio, los científicos han hallado un modo de acabar con la resistencia de ratones con cáncer neuroendocrino de páncreas. Cabe mencionar que, este cáncer es muy resistente a un tipo de inmunoterapia denominada bloqueo de puntos de control, en la que el paciente recibe un fármaco (un inhibidor de puntos de control) que bloquea proteínas que normalmente impiden que las respuestas inmunitarias sean demasiado fuertes, pero que también pueden impedir que las células inmunitarias (células T) eliminen las células cancerosas.
 
Adicional a ello, los científicos han evaluado un tipo de fusión proteína-anticuerpo denominada inmunocitoquina, cada vez más utilizada en inmunoterapia. Se centraron en la inmunocitoquina biespecífica PD1-IL2v, desarrollada recientemente por Roche y capaz de introducirse en los tumores, donde activa las células T asesinas para que ataquen a las células cancerosas que impulsan el crecimiento tumoral.
 
De ese modo, se han combinado la inmunocitoquina PD1-IL2v con el inhibidor del punto de control inmunitario anti-PD-L1, potenciando así la inmunidad antitumoral contra los tumores resistentes a la inmunoterapia.

"PD1-IL2v induce una expansión más fuerte y específica de las células T antitumorales en comparación con la terapia anti-PD-1 convencional mediante la estimulación de un subtipo específico de células T --añaden--, mientras que anti-PD-L1 se dirige e interrumpe las barreras erigidas en el microambiente tumoral, a saber, los macrófagos pro-tumorales y la vasculatura tumoral, que colaboran para contrarrestar la inmunidad antitumoral”, ha precisado el estudio.
 
La combinación de las dos moléculas ha evidenciado un aumento de la tasa de supervivencia en ratones portadores de tumores, produciendo un efecto terapéutico más sostenido que la inmunocitoquina biespecífica por sí sola.
 
Finalmente, el estudio ha constatado que la combinación ha mejorado la eficacia terapéutica al reprogramar los macrófagos inmunosupresores asociados al tumor y la vasculatura tumoral para que el cáncer fuera más fácil de "detectar" por las células inmunitarias.

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